Search

Aspirinbronkial astma: patogenes, diagnos, behandling

Prevalensen. Baserat på anamnesen detekteras denna form av sjukdomen i 2-6% och på grundval av provocerande prover - hos 8-34% av patienterna med bronkial astma. Bland patienter som samtidigt lider av bronkial astma, bihåleinflammation och polyps i näsan förekommer aspirinintolerans hos 30-40%. Hos kvinnor observeras det ungefär 2 gånger oftare än hos män. Aspirinintolerans är av familje natur, arvet är inte känt.

- Patogenesen av aspirinbronkial astma har inte studerats fullt ut, men immunförsvarets deltagande i det har inte bekräftats. Enligt det vanligaste området orsakas sjukdomen av ett brott mot jämvikten mellan bildandet av metaboliter av arakidonsyra.

- Aspirin, indometacin, ibuprofen, mefenaminsyra och andra NSAID: er blockerar ämnesomsättningen av arkidonsyra längs cyklogengenasvägen. Prostaglandin E orsakar bronkial dilatation och prostaglandin F - bronkospasm, så en överensstämmelse mellan balansen mellan dem kan leda till astma i bronkier. Ackumulering produkter lipoxygenasvägen av arakidonsyra - leukotrien C, leukotrien D och leukotrien E - bidrar också bronkospasm. Följande fakta indikerar leukotrienes deltagande i patogenesen av aspirinbronkial astma:

Först en ökning av leukotrien E4-nivån i urin hos patienter med acetylsalicylsyre efter att ha tagit acetylsalicylsyra och

för det andra förbättringen av tillståndet med användning av antagonister av leukotrien D4 och

- I patogenesen av aspirinbronkial astma kan andra mekanismer spela en roll, till exempel den direkta verkan av aspirin på mastceller.

- Aspirinbronkial astma föregås vanligtvis av året runt rinit, vilket kan förvärras genom användning av aspirin. Rhinit uppträder vanligtvis i ung och medelålder. Då finns polyps i näsan, hypertrofisk sinusit, purulent bihåleinflammation, eosinofili, bronkialastma. Den klassiska aspirintriaden innefattar aspirinintolerans, näspolyper och bronkialastma. Aspirin bronchial astma kan förekomma utan rhinit, bihåleinflammation och polyps i näsan. Trots det faktum att 50% av patienterna har positiva hudtest med olika allergener, utvecklas bronkialattacker vanligtvis under påverkan av immunfaktorer

- Attacker av aspirin bronchial astma är ofta svåra. Vanligtvis följs de av mukosalt ödem och riklig urladdning från näsan, konjunktivit. Ibland svimmade de. Attacker av aspirin bronchial astma kräver tillhandahållande av akutvård med användning av kortikosteroider för parenteral administrering.

- Anamnesen och uppgifterna om fysisk forskning med aspirinbronkial astma skiljer sig inte från de i andra former av bronkial astma. Aspirinintolerans kan inte alltid fastställas under en undersökning. Polyps i näsan i frånvaro av andra manifestationer av aspirintriaden kan inte tjäna som ett tecken på intolerans mot aspirin.

- Laboratorie- och instrumentforskning. Karaktäriserad av eosinofili, eosinofil infiltration av nässlemhinnan, nedsatt glukostolerans. Ofta finns det positiva provocerande tester med metakolin och histamin. Radiografi av paranasala bihåle avslöjar hypertrofi av slemhinna och polyps i näsan. Alla dessa förändringar tjänar dock inte som patognomoniska tecken på acetylsalicylsyra. Hudtester med aspiril-polylysin är inte informativa och på grund av den höga risken för anafylaktiska reaktioner rekommenderas inte.

- Det enda pålitliga sättet att diagnostisera aspirintolerans är provokationstestning.

- Patienter med bronkial astma, som speciellt kräver kontinuerlig behandling med kortikosteroider eller i kombination med nypepolyppar, utför inte provocerande tester. De rekommenderas att undvika att använda aspirin och andra NSAID (tabell 13.7).

- Schemat för provocerande test för misstänkt intolerans mot aspirin ges i tabell. 13,8. Man bör komma ihåg att denna studie är farlig och endast kan utföras av en erfaren doktor i ett allergologiskt centrum med en återupplivningsavdelning. Vanligtvis används den för forskningsändamål.

Förebyggande och behandling:

- Patienter rekommenderas att undvika att använda läkemedel som innehåller aspirin och andra NSAID (tabell 13.7). De bör förklara att innan du använder något läkemedel bör du noggrant läsa dess komposition och se till att den inte innehåller aspirin. Patienterna bör känna till andra namn på aspirin, till exempel acetylsalicylsyra, salicylsyraacetat.

- Tartrazin, ett gult färgämne som ingår i vissa livsmedel och läkemedel, har biverkningar hos 50% av patienterna med aspirinintolerans. Man bör komma ihåg att positiva provocerande tester med tartrazin observeras hos högst 2,5% av patienterna med acetylsalicylsyra. Om intolerans mot tartrazin bör undvikas, äter mat och läkemedel, målade i gul eller orange.

- Behandla rinit, bihåleinflammation, polyps i näsan och bronchial astma. Med aspirin bronchial astma är det ofta nödvändigt att förskriva kortikosteroider (inandning eller för systemisk administrering). Om den konservativa behandlingen av bihåleinflammation och polyps i näsan är ineffektiv, utförs en operation. Det visas att kirurgisk behandling av näsbensin och polyps inte orsakar förvärmning av bronkialastma och leder till en förbättring av patientens tillstånd.

- Om behandling med aspirin eller andra NSAID-läkemedel krävs och komplikationer har rapporterats tidigare, genomförs ett provokerande test. Aspirin administreras oralt (tabell 13.8). Med en positiv provocativ försök, rekommenderar vissa författare desensibilisering. För närvarande studeras inverkan av desensibilisering på förloppet av bronchial astma och rinit hos patienter med aspirintolerans.

Prognos. Vid tidig upptäckt, förebyggande och behandling är prognosen densamma som för andra former av bronkial astma medierad av icke-immune mekanismer. Avslag på aspirin leder inte till fullständig återhämtning, men det minskar frekvensen av astmaattacker.

Allt om Aspirin Bronchial Astma

Allergiska reaktioner uppträder ofta idag, vilket kan bero på ogynnsamma miljöförhållanden, ökad användning av sensibiliserande produkter och användningen av mediciner.

Läkemedel är utformade för att lindra patientens tillstånd, men ibland leder NSAID till utvecklingen av aspirinbronkial astma.

Vad är det

Aspirin astma - en form av allergisk reaktion av kroppen som svar på inmatning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), mest populära representativa för vilket är acetylsalicylsyra (aspirin).

Detta läkemedel kan endast tas av vuxna och barn över 15 år, därför sker inte denna patologi i barndomen.

Sjukdomen åtföljs av cirka 30% av patienterna med bronkialastma, varför de ofta kallas acetylsalicylsyra. De har liknande symptom, men aspirin astma kännetecknas av en mer allvarlig kurs.

Det förekommer oftare bland kvinnor i åldrarna 30-50 år. Sjukdomen överförs om arvet, det vill säga det är av familje natur.

Video: Första hjälpen

etiologi

Allergen i aspirin astma är preparat som innehåller salicylater, till exempel: acetylsalicylsyra (ASA).

Läkemedlet har en bedövningsmedel, antiinflammatorisk, antipyretisk, antiplateleteffekt, därför har den stor tillämpning i olika sjukdomar.

Aspirin är en irreversibel hämmare av enzymet cyklooxygenas (COX), vilket frigörs av kroppscellerna i patologiska reaktioner. COX ger omvandlingen av arakidonsyra till mediatorer av den inflammatoriska reaktionen, vilket orsakar alla symptom i olika sjukdomar.

Andra läkemedel i NSAID-gruppen är reversibla hämmare och är säkrare för användning, så att de inte skiljer andra typer av astma.

Även vid diagnos och förebyggande av sjukdom är det nödvändigt att ta hänsyn till den grupp av läkemedlet som patienten tar.

I kroppen med upptagande av ASA är COX blockerad och fenomen:

  • minskad fördelning av bradykinin - en mediator som dilaterar blodkärl och minskar deras permeabilitet;
  • bildningen av makroergener (ATP) minskar
  • minskar syntesen av hyaluronidas;
  • Termoreguleringscentrets arbete regleras och kroppens temperatur minskar.
  • minskar känsligheten hos smärtsamma centra;
  • minskar aggregering (limning) av blodplättar.

Vid vilka sjukdomar tar de aspirin?

Aspirin är nästan universellt, så det används för att behandla ett brett spektrum av sjukdomar.

För idag sänker listan över sjukdomar på grund av de biverkningar som detta läkemedel ger.

  1. Huvudvärk.
  2. Influensa.
  3. Articular smärta.
  4. Muskelvärk.
  5. Tandvärk.
  6. Arytmi.

Personer som lider av allergisk patologi bör ta hand om NSAID med dessa sjukdomar!

Preparat innehållande acetylsalicylsyra:

Var försiktig när du tar dessa mediciner!

patogenes

Patogenes - sjukdomsförloppet beror på verkningsmekanismen hos ASA. Att komma in i kroppen blockerar ASA aktivt och irreversibelt cyklooxygenas hos friska människor.

Hos människor som lider av aspirin astma, istället för COX, börjar lipoxygenasyntes, vilket främjar omvandlingen av arakidonsyra till leukotriener.

Leukotriener - biologiskt aktiv substans involverad i patogenesen av astma, vilket leder till bronkospasm påverka kärltonus och permeabilitet och spelar en viktig roll i utvecklingen av aspirin astma.

Det finns en blodplättteori som förklarar patogenesen av sjukdomen genom effekten av ASA på blodplättar.

Det finns deras degranulation (destruktion), vilket resulterar i cytotoxiska (förstörande celler) och pro-inflammatoriska (inflammatoriska) mediatorer. Det visar sig motsatt effekt av aspirin: det var tvungen att hjälpa, men det blev bara värre!

Hos friska personer, är det inte avslöjat patologiska effekten av aspirin på trombocyter, medan lider endast trombocyter ändrar sina egenskaper under påverkan av ASA och andra celler som är involverade i processen är det inte.

Symtom på aspirin astma

Sjukdomens symptomatologi beror direkt på effekten av p-piller och dosen av läkemedlet.

Symptom på astma:

  1. Utseende för de första symptomen om 5-10 minuter från att man tar tabletten med acetylsalicylsyra.
  2. Anfall av kvävning, bronkospasm uppträder på grund av leukotrienernas verkan, det är svårt för patienten att andas, ytterligare muskulatur ingår i andningsvägarna:
  • synlig traktion av jugulära och supraklavulära gropar;
  • interkostala muskelkontraktioner noteras;
  • patienten vilar på händerna på ytan.
  1. Hörselväsen är hörbar.
  2. Karaktäristisk expiratorisk dyspné, när det är svårare att andas in än andas ut. Samma symptom finns i bronkial astma.
  3. Hosta.
  4. Riklig urladdning från näshålan, som är typisk för allergiska reaktioner av något ursprung. Rhinit är närvarande under hela året, förvärras genom att ta aspirin.
  5. Allvarlig nästäppa uppstår med typiska allergier.
  6. Utseendet av polyper i näsan, som inte uppträder inte omedelbart, men med långvarigt flöde.
  7. Minskad luktsinne.
  8. Huvudvärk.
  9. Smärta i buken.
  10. Purulent bihåleinflammation med långvarig kurs.
  11. Det kan finnas kutana manifestationer:
  • hudutslag;
  • klåda;
  • utslag.

Patienten visar inte nödvändigtvis alla symptom, det är möjligt att endast en eller två icke-specifika tecken uppstår, vilket komplicerar diagnosen av sjukdomen.

Sjukdomens långa lopp leder till utvecklingen av bronchial astma, så när du diagnostiserar aspirin astma, kontakta en allergiker!

Alla symptom uppträder plötsligt och leder patienten till skräck. Kursen är tung, så du behöver ringa en ambulans. Ofta faller patienter med ljusa symptom i intensivvården.

För en idiopatisk icke-allergisk urtikaria, klicka på länken.

diagnostik

En stor roll i diagnosen ges för att samla in data om patienten, det är nödvändigt att ta reda på:

  • Huruvida förberedelser av gruppens NPVS godkändes
  • om patienten lider av bronkial astma
  • huruvida sådana händelser har inträffat före
  • namnet på medicinen som togs före attacken
  • om det finns en effekt från mottagandet av teofedrin.

Theopedrin är ett läkemedel som används för att stoppa en attack av bronkial astma.

Patienten som lider av bronkial och aspirin astma noterar att effekten av drogerna är tillgänglig, passerar spasmen, men efter några minuter igen. Denna effekt förklaras av det faktum att teopedrinets sammansättning innehåller en beredning innehållande ASA.

Inledningsvis Teofedrin hämmar histaminsyntes och spasm passerar, men leukotriener säkerställa utvecklingen av den senare bronkospasm och ödem, så mottagning teofedrina inte underlätta attack.

För att bevisa närvaron av aspirin astma, bedriva i specialiserade kliniker provocerande bacillus med salicylsyra

. Patienten ges en liten dos av läkemedlet, och doktorn observerar med hjälp av specialutrustning för förändringar i andningsorganen. Förändringar i andningsorganen registreras på sensorerna och diagnosen görs.

Enligt undersökningarna identifieras färre patienter än enligt proverna, varför om det finns bronkial astma, var inte lat för att genomföra testerna!

Hos patienter med ASA-astma observeras ett ökat innehåll av leukotriener i urinen, innehållet i bronker och näshålan, så spendera urinstudier, nasal och bronkial slem.

Diagnostisk kriterium kan fungera som en förbättring av patientens tillstånd efter att ha tagit antileukotrien-läkemedel, bevarande av symtom vid användning av antihistaminer.

behandling

Behandling kan vara akut och systemisk. En nödsituation bör göras om patienten plötsligt har begått en attack innan ambulansen anländer.

När du kontaktar sjukhuset, var noga med att berätta för hälsoarbetaren vilka manipuleringar du utfört, så att de inte upprepas igen och inte förvärra patientens tillstånd.

Nödbehandling:

  1. Skölj magen för att befria patienten från en provocerande faktor. Med ett speciellt rör hällt i magen om en liter vatten, lyfter man successivt röret. Lägg sedan röret i ett handfat eller en hink, men nivån ska inte ligga under nivån på patientens kropp. Så flera gånger gör tills utseendet av p-piller från kroppen.
  2. Ge aktivt kol eller annat adsorbent så att det inte finns någon syra i tarmarna. Kol ges vid beräkning av en tablett per tio kilo av patientens vikt.
  3. En antihistamin läkemedel för att lindra allergi symptom.
  4. Med kraftig kvävning kan du injicera adrenalin.

Behandlingssystemisk:

  1. Ta bort allergen och undvik kontakt med det
  2. I apoteket utför specialister desensibilisering, som är baserat på organismernas resistens mot acetylsalicylsyra och andra NSAID-preparat. Efter en attack inom en till tre dagar ges patienten läkemedel, som gradvis ökar dosen. Denna metod är svår att tolerera patienter på grund av kvävning.
  3. Behandling med leukotrienantagonister:
  • "Zileuton."
  • "Zafirulkast".
  • "Montelukasat".
  • "Pranlukast".
  1. Glukokortikosteroidpreparat i stället för NSAID för att lindra symtomen på inflammation. De används systemiskt eller inandning.

Behandling är svår och bör väljas kompetent, eftersom användningen av NSAID-gruppens läkemedel är ogynnsam för patienten!

förebyggande

  1. För att förhindra astmaattacker bör du undvika att ta NSAID-läkemedel.
  2. I närvaro av bronchial astmasjukdom, test för tolerabiliteten för acetylsalicylsyra, även i avsaknad av några tecken på allergi mot läkemedlet.
  3. Kontrollera kroppens känslighet för amidopirin, eftersom det ofta förskrivs vid behandling av arytmier och bronkial astma.
  4. Observera kosten, undvik produkter som innehåller salicylater.

Medel innehållande salicylater, som bör undvikas:

  • medel för rakning;
  • garvning;
  • medel för solbränna;
  • parfym;
  • luftkonditionering;
  • salva och kräm för att lindra smärta i lederna;
  • munvatten;
  • mint tandkräm.

utsikterna

Med utvecklingen av en skarp och ljus attack är prognosen hos patienten ogynnsam om det inte finns någon hjälp från utsidan.

Om patientens hjälp är aktuell är det ingen anledning till oro. Patienter med aspirin astma väntar på en gynnsam prognos om de följer förebyggande åtgärder, vilket kräver mycket arbete.

För en positiv prognos är det viktigt:

  • periodisk observation av en allergist;
  • periodiska inspektioner
  • leveransen av test för detektion av leukotriener;
  • Frånvaro av kontakt med läkemedel i NSAID-gruppen.
  • rätt diet;
  • frisk vila och livsstil.

Diagnosen av aspirin astma är inte dödlig, så var inte panik, men behandla sjukdomen!

diet

Kost är en av de viktigaste förutsättningarna för återhämtning och behandling av sjukdomar. Det är svårt att behålla, eftersom salicylater finns i ett stort antal livsmedelsprodukter.

Om kosten inte observeras är patienten:

  • trötthet;
  • huvudvärk;
  • nasal urladdning;
  • hosta;
  • försämring av lukt
  • Utseendet av polyper i näshålan;
  • utseendet av kvävning.

Förbjudna produkter med aspirin astma:

  • äpplen;
  • avokado;
  • datum;
  • körsbär;
  • plommon;
  • grapefrukt;
  • hallon;
  • druvor;
  • dränera;
  • jordgubbar;
  • persika;
  • kiwi frukt;
  • bananer;
  • blomkål;
  • gurkor;
  • rädisa;
  • spenat;
  • kaffe;
  • vin;
  • juice från de angivna grönsakerna och frukterna;
  • te;
  • pinjenötter;
  • jordnötter;
  • glass;
  • gelatin;
  • gelé;
  • mint;
  • mandlar;
  • pistagenötter.

Aspirin astma är ett sällsynt patologiskt tillstånd som kan leda till en persons funktionshinder.

Det är svårt att förutse att alla har chans att utveckla denna sjukdom, även om det är vanligare bland patienter med bronkial astma!

Metoder för behandling av allergisk urtikaria, se sidan.

På typer av urtikaria hos vuxna, beskrivna senare.

Att veta akutvård under en attack kan rädda någons liv, så kom ihåg informationen och var frisk!

Aspirinbronkial astma och leukotrienantagonister

Om artikeln

Författare: Княжеская Н.П. (FGBOU IN "NI Pirogov Renewal" från Rysslands hälsovårdsministerium, Moskva)

För att citera: Princess N.P. Aspirinbronkial astma och leukotrienantagonister / / RMZ. 2000. № 12. P. 505

Ryska statens medicinska universitet

Termen "aspirin astma"(AA) används för att referera till en klinisk patogenetisk variant, när en av bronkokonstriktorfaktorerna i en patient är Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), inklusive acetylsalicylsyra. Aspirin astma består i regel av en triad av symtom: polypost rininosinusit, astmaattacker och intolerans mot NSAID. Ofta kombineras aspirin astma med atopisk astma, men det kan också observeras som en isolerad form av sjukdomen.

Det finns inga slutgiltiga bevis på en ärftlig predisposition till AA. Studier på detta område genomförs dock, eftersom Det finns data om flera familjer med en kombination av astma och intolerans mot aspirin. AA förekommer i åldern 30-50 år, kvinnor oftare lider av det. Förekomstfrekvensen bland alla patienter med astma är 9-22%, enligt de senaste uppgifterna - upp till 40%.

Aspirin införs i klinisk praxis i 1899 som ett analgetikum och antipyretiskt läkemedel, och i 1903 Franke (Tyskland), som beskrivits vid en allergisk reaktion i form av laryngospasm och chock på aspirin. År 1905 rapporterade Barnett 2 fall av andfåddhet för att ta aspirin. 1919 avslöjade Francis ett samband mellan polypost rinit och överkänslighet mot aspirin. År 1922 fastställde Widal först sambandet mellan intolerans mot aspirin, polypost rinit och astma i bronkier. År 1968 beskrev Samter and Beers igen detta symptomkomplex, som kallades en "aspirintriad". Sedan dess, vi lärt oss mycket om epidemiologi, kliniska manifestationer och patofysiologi intolerans mot aspirin och andra NSAID hos patienter med astma. Nyckelfrågan är: varför bara några av patienterna med astma har intolerans mot NSAID? Upptäckten av cystenyl-leukotriener och deras deltagande i patogenesen av bronchial astma förklarar i stor utsträckning aspogenin-triadens patogenes.

Aspirin BA karaktäriseras ofta av en allvarlig beständig kurs. Patienter med AA faller ganska ofta in i intensivvården, enligt ett antal författare, oftare än patienter med andra kliniska och patogenetiska varianter av bronchial astma. Särskilt omnämnande bör göras av rhinosinusit hos patienter med AA. Oftast debuterar AA med en lång rinit, vilket hos 20-25% av patienterna gradvis blir till polypropeninosopati. Manifestationer av aspirin rhinosinusopati: rhinorré, nasal trängsel, brist på uppfattning om lukt, smärta i projiceringen av paranasala bihålorna, huvudvärk. Cirka hälften av patienterna med polypot rhinosinusit börjar med tiden reagera med kvävning mot NSAID. Ofta förekommer de första attackerna av kvävning i denna kategori av patienter efter kirurgiska ingrepp, såsom polypektomi, radikal operation på paranasala bihålor etc. I vissa fall påverkar polyposis andra slemhinnor - magen, det genitourära systemet. Ibland föregås den första attacken av kvävning av år med kontinuerlig återkommande kronisk rinit, där det inte går att upptäcka exoallergens. Näsproblem är som regel allvarliga och dåligt mottagliga för terapi. Vanligtvis används aktuella, och ibland systemiska, glukokortikosteroider. Men de har ofta inte effektiv terapi, och patienterna genomgår regelbunden kirurgisk behandling.

AA patienter kan inte tolerera acetylsalicylsyra eller andra NSAID. Denna intolerans manifesteras som ansiktsrodnad, attacker av andnöd, hosta, rinit och konjunktivit, urtikaria utslag, angioödem, temperaturhöjning, diarré, buksmärtor, åtföljd av illamående och kräkningar. De allvarligaste manifestationerna av reaktioner på aspirin och andra NSAID-preparat är status asthmaticus, andningsstillestånd, medvetslöshet och chock. Det bör noteras att olika NSAID tolerabilitet varierar, beroende på antitsiklooksigenaznoy aktivitet av läkemedlet och dess dos, och även på patientens känslighet. För läkemedel med hög cyklooxigenas-aktivitet inkluderar salicylater (acetylsalicylsyra - aspirin, salicylsyra), polycykliska syror (indometacin, tolmetin), omättad fettsyra (diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, tiaprofensyra), enolovye syror (piroxikam).

Av särskilt intresse är den mycket använda i klinisk praxis smärtstillande medel och antipyretiskt läkemedel paracetamol. Så tidigt som 1919 noterade Francis att fenacetin inte orsakar biverkningar hos personer med aspirinintolerans. Verkningsmekanismen för fenacetin liknar paracetamol, men fenacetin används för närvarande i klinisk praxis mycket sällan på grund av uttalade biverkningar. Paracetamol - en analgetisk och antipyretisk, som har antipyretisk, analgetisk och svag antiinflammatorisk verkan. Paracetamol tolereras väl och orsakar inte bronkospastiska reaktioner. Börsbehandling med paracetamol hos patienter med AA bör inte ordineras mer än 500 mg och titta på patienten i 2-3 timmar, som hos 5% av patienterna kan detta läkemedel orsaka kvävningsangrepp.

De celler involverade i inflammation i luftvägarna, producera olika mediatorer, vilka har en direkt effekt på den glatta muskulaturen i bronkerna, blodkärl och slem-utsöndrande celler, och sända signaler till andra celler, och därigenom attrahera och aktivera dem. Bland de olika mediatorer som orsakar sammandragning av bronkial glatt muskulatur, det viktigaste är cystein leukotriener. Dessa substanser kan också orsaka ödem och hyperreaktivitet hos bronkierna, förändra utsöndringen av slem.

Den så kallade medlennoreagiruyuschaya anafylaxisubstans (SRS-A) har öppnats Felberg och Kellaway i 1938, när forskarna injicerade kobragift i lungorna hos marsvin och visade att inte medan det finns bronkospasm relaterad till verkan av histamin, som inträffade mer långsamt och fortsatte mer hållbara. Även om det fortfarande är en slutsats gjordes på 1960-talet Brockehurst etc. Det ämne SRS-A är en kritisk förmedlare av allergier, Samuelsson och hans kollegor bestämde strukturen för SRS-A, fick vänta för uppkomsten av bättre analysmetoder för att dekryptera den. När det blev klart att i själva verket är SRS-A leukotriener har varit betydande forskningsinsatser för att förstå de biologiska egenskaperna hos leukotriener och läkemedelsutveckling, eftersom deras antagonist eller synteshämmare.

Leukotriener (LT) syntetiseras från arakidonsyra, vilken frisätts genom immunologisk eller icke-immunologisk stimulering av olika celler som är involverade i inflammation. Arakidonsyra kan utsättas för ytterligare metaboliska transformationer som systemet via cyklooxigenas för att ge prostaglandiner och tromboxaner eller genom enzymer 5-lipoxygenas-system för att bilda leukotriener (fig. 1). Funktionen av 5-lipoxygenas kräver ett membranbundet protein, kallat ett 5-lipoxygenasaktiverande protein. Det verkar vara ett kontaktprotein för arakidonsyra. När 5-lipoxygenas förvandlar arakidonsyra till leukotriener, förstörs det och inaktiveras. En naturlig mellanprodukt under funktionen av enzymsystemet av 5-lipoxygenas är leukotrien A4 (LTA4) - en instabil epoxid, som då kan kombineras med vatten, kan omvandlas icke-enzymatiskt till dihydroxykleotrien B4 (LTB)4) eller förbinder med glutation i cystein-leukotrien C4 (LTS4). LTS4 Vidare med hjälp av g-glutamyltransferas transformeras den till LTD4 och sedan använda dipeptidaser i LTE4, som genomgår ytterligare metabolism. En person har en liten men konstant del av LTE4 utsöndras oförändrat i urinen, så att det är möjligt att kontrollera produktionen av leukotriener i astma och andra sjukdomar.

Olika celler syntetiserar LTV4 och cystein leukotriener i olika förhållanden. Synthesize LTS4 Eosinofiler, basofiler, mastceller och alveolära makrofager är kapabla. Neutrofiler syntetiserar övervägande LTV4.

Biotiska egenskaper hos leukotriener

Receptorer för LTV4 och för cystein leukotriener är olika. LTV: s huvuduppgifter4, uppenbarligen består i attraktion och aktivering av celler som är involverade i inflammation, främst neutrofiler och eosinofiler. LTV4, antas spela en viktig roll i utvecklingen av purulent inflammation, reumatoid artrit och andra inflammatoriska sjukdomar. Emellertid är dess roll i patogenesen av bronchial astma tveksam och förblir otydlig. Det visades att med BA, antagoniserar receptorn LTB4 påverkar inte de tidiga och fördröjda faserna av reaktionen mot antigenutmaning.

Stressar rollen av cystenyl-leukotriener i patogenesen av AA, det bör noteras det ökade innehållet av leukotriener E4 (cirka 3-6 gånger) i urinen och C4 i nasalhemmet i jämförelse med andra varianter av bronchial astma. Provokation med aspirin ökar dramatiskt antalet leukotriener E4 och C4 i urinen, nasal utsöndring och bronkialsköljning.

Ett stort intresse är också trombocytteori utveckling av AA. Det visade sig att blodplättar av patienter med AA, till skillnad från blodplättar av friska individer, aktiveras in vitro under inverkan av NSAID, vilket uppenbaras av degranulering av celler med frisättning av cytotoxiska och proinflammatoriska mediatorer. Övriga perifera blodkroppar aktiveras inte av verkan av NSAID in vitro. Såsom är känt, leder blockaden av cyklooxygenas orsakad av NSAID till inhibering av prostaglandin H-produktion2. Författarna till trombocytteorin tyder på att en minskning av nivån av detta prostaglandin spelar en viktig roll vid aktivering av trombocyter hos patienter med AA.

I de allra flesta arbeten fanns det inga tecken på involvering av en reaktiv mekanism vid utvecklingen av aspirin-kvävning. Det finns endast isolerade rapporter om detektering av specifika immunoglobuliner E till aspirinderivat.

Viktigt vid diagnosen aspirin bronchial astma har kontohistorik på patientens reaktion för att ta smärtstillande medel eller antipyretiska läkemedel. Vissa patienter kan vara tydlig vägledning om utvecklingen av attacker av andnöd efter användning av NSAID. Frånvaron av ett antal indikationer på AA-patienter intoleranta av NSAIDs orsakas oftast av följande skäl: en relativt låg grad av överkänslighet mot läkemedel med antitsiklooksigenaznym action; samtidig mottagning av läkemedel neutraliserande bronkokonstriktor verkan av NSAID (t ex antihistaminer, teofyllin, sympatomimetika), långsam reaktion hos patienten att NSAID; ett sällsynt intag av NSAID. Anfall av kvävning hos patienter med AA som inte tar NSAID kan vara associerad med att äta naturliga salicylater, såväl som konserverad med salicylatprodukter. Det bör noteras att en betydande andel av patienterna är inte medvetna om det faktum att olika NSAID är inkluderade i sådana kombinationspreparat används ofta som Citramonum, pentalgin, sedalgin, Baralginum et al.

Det är viktigt att fråga patienter med astma en fråga om effektivitet teofedrina koppning kvävning. Patienter med AA indikerar vanligtvis ineffektivitet teofedrina eller markera dess två steg: först, bronkospasm minskar något och ökar sedan igen på grund av närvaron i teofedrina amidopirina och fenacetin.

Intensiteten hos reaktionen på NSAID beror på graden av känslighet hos patienten mot läkemedlet och det hör också nära med anticyklooxygenasaktiviteten hos detta läkemedel. Den största bland NSAID med avseende på cyklooxygenas är indometacin. Ju starkare anti-cykloxygenas effekten av NSAID, desto intensivare är symtomen på intolerans mot denna grupp av läkemedel. Reaktionens intensitet korrelerar också med dosen av medicinen som tas. En viktig roll spelas av hur NSAID används. Med en inhalation, intravenös eller intramuskulär administreringsväg är reaktionsintensiteten vanligen maximal.

I formuleringen av diagnosen aspirinbronkial astma spelas således en viktig roll av samlingen av anamnese och kliniska manifestationer av sjukdomen.

För att bekräfta diagnosen aspirin astma, provocerande tester in vivo eller test in vitro. Vid provocerande test in vivo Använd antingen aspirinintag eller inandning i ökande koncentrationer av vattenlösligt aspirin-lysin-aspirin (aspizol) följt av övervakning av bronkial patency. I samband med möjligheten att utveckla astmaattack kan detta test endast utföras av en specialist. Det är nödvändigt att ha utrustning och utbildad personal redo att ge katastrofhjälp vid utveckling av bronkospasm. Indikationer för provocerande test med aspirin är behovet av att klargöra den kliniska och patogenetiska varianten av astma. Till ett provokerande test, patienter som har FEV1 inte mindre än 65-70% av de förfallna värdena. Förutom låg FVD är kontraindikation för provocerande tester också behovet av frekvent intag av sympatomimetika, demens, graviditet och svår blödning. Antihistaminer minskar patientens känslighet mot aspirin, så de avbryts minst 48 timmar före provet. Sympatomimetika och teofyllinpreparationer avbryts beroende på deras farmakokinetiska egenskaper, till exempel salmeterol ska avbrytas inte mindre än 24 timmar före testet.

För närvarande laboratoriediagnostik av aspirinbronkial astma associerad med bestämning av leukotriener E4 i urinen och C.4 i nässköljningen. Det bör noteras att vid provocerande tester med lysin-aspirin i gruppen patienter med AA är innehållet av leukotrien E4 i urinen och C.4 i nässköljningen. Tydligen, inom en snar framtid, kommer vissa standarder att rekommenderas vid diagnosen av denna variant av astma.

För närvarande vid behandling av astma, inklusive aspirin, ges huvudrollen till den långsiktiga användningen av anti-astmatiska antiinflammatoriska läkemedel. För valet av adekvat antiinflammatorisk behandling är det viktigt att bestämma svårighetsgraden av bronkialastma. Inget test tillåter oss att noggrant klassificera astmanas svårighetsgrad. Den kumulativa bedömningen av symtom och indikatorer på funktionen av yttre andning ger emellertid en karaktärisering av svårighetsgraden av sjukdomen. Det visades att utvärderingen av astmakursen baserat på kliniska manifestationer av sjukdomen är associerad med indikatorer på graden av inflammation i luftvägarna.

Eftersom graden av obstruktion, och graden av reversibilitet gör det möjligt att dela upp astma svårighetsgrad i intermittent, mild ihållande (kronisk kurs), måttlig (moderat) och tunga. Vid behandling av astma används för närvarande en stegvis tillvägagångssätt, där intensiteten av terapi ökar med ökande svårighetsgrad av astma. De vanligast använda läkemedel är en exacerbation av astma är inhalerade kortikosteroider dos som beror på svårighetsgraden av astma, kromolynnatrium och nedokromil, teofyllin och långverkande sympatomimetika långvarig.

Vanligtvis kräver patienter med AA höga underhållsdoser av inhalerade kortikosteroider, och långvarig behandling av näsproblem med aktuella steroider är också nödvändigt. Det är ofta nödvändigt att tillgripa utnämningen av systemiska steroider. Därför utvecklas olika patogenetiska tillvägagångssätt för AA-terapi.

En av de patogenetiska metoderna för behandling av aspirin astma är desensibilisering med aspirin. Metoden är baserad på fenomenet AA toleratnosti patient till upprepad exponering NSAID under 24-72 timmar efter asfyxi förorsakad av NSAID. Stevenson visade att desensibilisering med aspirin kan kontrollera symptomen på rhinosinusit och bronkial astma. Hyposensibilisering aspirin genomförde också patienter som är nödvändigt, tillsätta NSAID för andra sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, reumatiska sjukdomar och andra.). Desensibilisering utförs enligt olika scheman, vilka väljs individuellt. Desensibilisering utförs endast på ett sjukhus av en läkare som äger denna teknik. Börja med en dos av 5-10 mg och nå en dos av 650 mg och däröver. Stöddoser är 325-650 mg per dag. Kontraindikation för aspirin hyposensibilisering är exacerbation av astma, blödning, magsår och duodenalsår, svår lever- och njursjukdomar, graviditet. Nyare studier har visat att mekanismen för desensibilisering är associerad med bildningen av döda luftvägs receptorer för effekterna av leukotriener.

För närvarande har en ny klass av antiinflammatoriska antiastmatiker uppträtt - antagonister av leukotrienreceptorer. Resultaten av studierna indikerar att dessa läkemedel snabbt eliminerar den basala luftvägssignalen som skapas av leukotriener på grund av kronisk aktivering av 5-lipoxygenasenzymsystemet. En av företrädarna för denna grupp är ett starkt selektivt och högaktivt läkemedel zafirlukast (Akolat). Zafirlukast vid anställning inåt leder till en betydande ökning av FEV1 hos patienter med nedsatt lungfunktion som tidigare använt effektiva antiastmatiska medel, inklusive inhalerade kortikosteroider.

Särskilt ofta används leukotrienantagonister erhållna med aspirin bronkialastma, eftersom i patogenesen av denna form av astma inträffar förbättrad aktivering av 5-lipoxigenas-systemet och ökad känslighet för leukotriener receptorer. Leukotrienantagonister hos sådana patienter förbättrar andningsfunktionen och blockerar effekten av inhalerat lysin-aspirin. Således har leukotrienantagonister visat sig vara särskilt effektiva i denna grupp av patienter, vars behandling ofta orsakar svårigheter.

I den genomförda undersöker anslutningen zafirlukast till terapi med aspirin BA orsakar en ökning av FEV1, högsta expiratoriska flödeshastigheter på morgonen och kvällstimmarna och en minskning av nattlig astma jämfört med placebo. Zafirlukast är effektivt både i monoterapi och i kombination med andra läkemedel som används som underhållsbehandling för kronisk astma. Studier har också visat en god effekt av leukotrienantagonister i kombination med inandade och orala steroider. Zafirlukast hjälper till att upprätthålla ett stabilt kliniskt tillstånd och har en klinisk additiv effekt som gör det möjligt att minska mängden steroidbehandling. Således, just nu kan vi säga att det fanns en klass av läkemedel som påverkar patogena länken i ASA-astma, och har en uttalad klinisk effekt.

Det bör noteras igen att, om det är nödvändigt att förskriva läkemedel för att sänka temperaturen eller bedövningen, ska paracetamol ges i en initialdos på 0,5 g per dag. Vid behandling av paracetamol hos patienter med AA, är det nödvändigt att övervaka patientens tillstånd (helst med hjälp av en toppmätare) i 2-3 timmar, som hos 5% av patienterna kan detta läkemedel orsaka kvävningsangrepp. Med god tolerans kan dosen ökas vid behov.

1. Bronchial astma. Global strategi. Tillägg till tidskriften Pulmonology. M., 1996; 196.

2. A.G. Chuchalin. Bronkial astma M., 1997.

3. J. Bousquet et al. Eosinofil inflammation i astma // N Engl J Med. 1990; 323: 1033-9.

4. British Thoracic Society. Riktlinjer för hantering av astma // Thorax.1993; 48 (2): 1-24.

5. P. Burney. Aktuella frågor i astma epidemiologi, i: Holgate ST, et al (eds), astma: fysiologi, immunologi och behandling. London, Academic Press, 1993; 3-25.

6. J.M. Drazen, K.F. Austen. Leukotriener och luftvägssvar // Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 985-98.

7. S. Holgate, S-E.Dahlen. SRS-A till Leukotrienes, 1997.

8. Speer F. Aspirinallergi: en klinisk studie // Soutbern Med Journal.1975; 68: 314-8.

Aspirinbronkial astma

Aspirinbronkial astma - en pseudo-kronisk inflammation i luftvägarna som orsakas av överkänslighet mot aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och manifest nästäppa, rinorré, andnöd, hosta, attacker av andnöd. Sjukdomsförloppet är tungt. Diagnos inbegriper en grundlig analys av anamnestiska data och klagomål, utvärdering av resultaten av fysisk undersökning, funktionen av yttre andning. Behandlingen bygger på uteslutning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, observera specialdieter, användning av bronkodilatorer, kortikosteroider, leukotrienreceptorantagonister.

Aspirinbronkial astma

ASA-astma - en speciell variant av astma, varvid utvecklingen av bronkospastisk syndrom på grund av ökad känslighet för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), inklusive acetylsalicylsyra, liksom naturliga salicylater. Den resulterande brott mot arakidonsyra metabolism ger utseendet på bronkospasm och bronkokonstriktion. ASA-astma är en allvarlig kurs, svarar dåligt på administrering av bronkodilatorer och kräver tidig administration av inhalerade kortikosteroider för att förhindra komplikationer.

Sjukdomen uppträder huvudsakligen hos vuxna, och oftare är kvinnor sjuka i åldern 30-40 år. Intolerans mot NSAID observeras hos 10-20% av patienterna med bronkialastma, och dessa siffror ökar med en kombination av astma och rhinosinusit. För första gången upptäcktes överkänslighet mot aspirin med utvecklingen av laryngospasm och andnöd så tidigt som i början av 1900-talet, strax efter upptäckten och introduktionen av acetylsalicylsyra i klinisk praxis.

Orsaker till Aspirin Bronchial Astma

Förekomst av aspirin bronkialastma grund av överkänslighet mot aspirin och andra NSAID: diklofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproxen, piroxikam, mefenaminsyra och sulindak. Och i de flesta fall med avseende på de ovan nämnda läkemedel markerade korsreaktion, dvs i närvaro av överkänslighet mot aspirin i 50-100% av fallen kommer att iakttas och överkänslighet mot indometacin, sulindak, och så vidare. D.

Ofta överreaktion till utveckling av bronkospasm observeras inte bara om läkemedel, men också till naturliga salicylater: tomater och gurkor, apelsiner, citroner, äpplen och paprika, vissa bär (hallon, jordgubbar, jordgubbar, etc.), kryddor (kanel, gurkmeja). Dessutom ofta utvecklar känslighet på tartazin gult färgämne, och olika konserverade produkter, vilka innefattar derivat av salicylsyra och bensoesyra.

Mekanismen för utveckling och bronkkonstriktion associerad med attacker av andnöd aspirin astma orsakad inte klassiska allergier, och en kränkning av arakidonsyrametabolismen (ofta orsakas av sådan överträdelse genetiskt) under verkan av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Sålunda i överskott bildas inflammatoriska mediatorer - cysteinyl leukotriener, som förstärker den inflammatoriska processen i luftvägarna och resulterar i utvecklingen av bronkospasm, provocera överdriven utsöndring av bronkial slem, ökad vaskulär permeabilitet. Detta gör det möjligt för oss att överväga denna patologi som respiratorisk pseudoatopi (pseudoallergi).

Dessutom patienten är hämning av cyklooxygenas vägen arakidonsyrametabolismen med en minskning i bildningen av prostaglandin E, sträcker bronker och öka i mängd prostaglandin F2a, smalnar bronkialträdet. En annan patogenetiska faktor involverad i utvecklingen av acetylsalicylsyra astma - ökad aktivitet av blodplättar när kroppen av icke-steroida antiinflammatoriska medel. Ökad aggregering av trombocyter leder till en ökad frisättning av dessa biologiskt aktiva substanser, såsom tromboxan och serotonin orsakar bronkial spasm, ökad utsöndring av bronkiala körtlar, tillväxt ödem av bronkial slemhinnan och utveckling av bronkial obstruktion.

Symptom på aspirinbronkial astma

Flera distinkta varianter av ASA-astma - ren aspirin astma, aspirin triaden och kombinationen av överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel med atopisk astma.

Sjukdomen förekommer oftast hos patienter med kronisk rinosinuit och astma, ofta för första gången visas på bakgrunden av en viral eller bakteriell infektion när de tas i samband med detta alla febernedsättande. Typiskt, för 0,5-1 timmar efter intag av acetylsalicylsyra eller dess analoger förefaller ymnig rinorré, tårflöde, rodnad i ansiktet och övre bröstet, astmaanfall utvecklar, den motsvarande klassisk flödes bronkial astma. Ofta åtföljs attacken av illamående och kräkningar, buksmärtor, sänkning av artärtrycket med yrsel och svimning.

När en isolerad ( "ren") ASA-astma attack kännetecknas av utveckling av kvävning strax efter intag av NSAID, i avsaknad av andra kliniska manifestationer och relativt gynnsam sjukdomsförloppet.

När aspirin triad är markerad kombination rinosinuit symtom (nästäppa, rinnande näsa, huvudvärk), intolerans icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (smärta i tempel, rinorré, nysningar och rinnande ögon anfall) och svår astma progressiv kurs med ofta drabbas av andnöd, utveckling status asthmaticus.

Med kombinationen av aspirin och atopisk astma, tillsammans med aspirin triaden, det finns tecken på allergiska reaktioner med utvecklingen av bronkospasm att komma in i kroppen av pollen, hushålls- och livsmedelsallergener, liksom ofta tecken på inblandning av andra organ och system, inklusive fenomenet återkommande urtikaria, eksem, atopisk dermatit.

Diagnos av aspirin bronchial astma

Korrekt diagnos av aspirin astma kan ställas in med noggrann anamnes, fastställande tydlig kommunikation av astmaattacker med att ta acetylsalicylsyra och andra NSAID och läkemedel, som inkluderar aspirin, "naturlig" mat och salicylater tartazina färga.

Underlättar diagnosen av närvaron i patienter med aspirin bronkial astma, så kallad aspirin triaden, d.v.s. intolerans mot NSAID kombinationer, svåra astmaattacker och kliniska tecken på kronisk rinosinusit polypoid (bekräftades genom röntgendiffraktion under bihålorna och nasofarynx endoskopisk undersökning).

För att bekräfta diagnosen är provocerande tester med acetylsalicylsyra och indometacin informativa. NSAID kan administreras oralt, nasalt eller genom inandning. Studier ska endast utföras i en specialiserad medicinsk institution som är utrustad med kardiopulmonell återupplivning, så det är möjligt att utveckla anafylaktiska reaktioner under provokationstestet. Ett prov anses positivt när tecknen på dyspné, nasala andningsstörningar, rinnande näsa, rinnande ögon och reducera FEV1 (forcerad expiratorisk volym under en sekund) i studien av andningsfunktionen.

Det är nödvändigt att genomföra den differentiella diagnosen av acetylsalicylsyra bronkialastma med andra sjukdomar (atopisk astma, kronisk obstruktiv lungsjukdom, akuta luftvägsinfektioner, tubercular lesioner och tumör bronkial, hjärt astma, etc.). Samtidigt genomförs nödvändiga verktyg och laboratorietester, inklusive lungröntgen, datortomografi, bronkoskopi, spirometri, ultraljud av hjärtat, lungspecialist samråd genomförs, en allergolog-immunolog, kardiolog, otolaryngologist och andra yrkesgrupper.

Behandling av aspirin bronchial astma

Behandling av patienter med aspirinbronkial astma utförs i enlighet med allmänna rekommendationer avsedda att hjälpa till med olika alternativ för bronkial astma. Det är viktigt att utesluta användning av acetylsalicylsyra och andra NSAID, liksom livsmedel som innehåller naturliga salicylater. Om det behövs kan det i samråd med den behandlande läkaren vara möjligt att ta relativt säkra droger, till exempel paracetamol.

Grundläggande läkemedel som används för att förebygga attacker av andnöd hos patienter med acetylsalicylsyra bronkial astma - inhalerade kortikosteroider (beklometasondipropionat, budesonid, flutikasonpropionat), inhalerade b2-agonister, långtidsverkande (formoterol och salmeterol), och antileukotriene läkemedel (zafirlukast, montelukast, zileuton). Dessutom den planerade behandlingen av kronisk rhinosinusit och näspolyper.

Under akuta astmaattacker vid utsedda snabb inandning b2-agonister (salbutamol, fenoterol), antikolinerga läkemedel (ipratropiumbromid), teofyllin, aminofyllin. Vid svår astma aspirin använda orala och injicerbara steroider, infusionsterapi. I närvaro av samtidig polypoid kronisk rinosinusit kan utföras genom endoskopisk kirurgi med avlägsnande av polyper.

Vad är bronchial aspirin astma? Vilka läkemedel kan inte tas?

Aspirin bronchial astma är en inflammatorisk process som uppträder i övre luftvägarna.

Patologi har en kronisk form av flöde, utvecklas mot bakgrund av överkänslighet mot aspirin och andra läkemedel som har en liknande sammansättning och farmakologisk effekt.

Sjukdomen manifesterar sig, främst hos kvinnor i mogen ålder, män och barn lider av sjukdomens manifestationer relativt mindre ofta.

Särdrag hos sjukdomen

ASA-astma - är en av de former av bronkial astma, som uppkommer på grund av den ökade känsligheten för komponent acetylsalicylsyra, såväl som till några andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedelsgrupp.

Vanligtvis förekommer denna sjukdomsform som en följd av atopisk bronkialastma. Sjukdomen leder till en ständig störning av andningsprocessen, kvävningen, andra obehagliga och farliga för mänskliga manifestationer.

patologi har en kraftig ström, dåligt mottaglig för läkemedelsbehandling (bronkodilatatorer som används för att avlägsna bronkial spasmer har nästan ingen effekt).

patogenes

Med utvecklingen av den inflammatoriska processen i människokroppen aktiveras speciella celler i luftvägarna.

Dessa celler producerar ämnen - medlare (i detta fall cystein leukotriener), vilket bidrar till framväxten och utvecklingen av karaktäristiska symptom på patologi (ödem i bronkierna, ökad sputbildning och följaktligen andningssvårigheter).

Arachidonsyra är inblandad i syntesen av leukotriener, som uppstår som följd av kroppens immunsvar mot inflammation. Under inverkan av speciella enzymer delas arakidonsyra i leukotriener.

Denna process anses vara ganska komplex, överträdelsen av den leder till utvecklingen av bronchial astma. Olika droger av acetylsalicylsyra kan leda till sådana störningar, vilket leder till att acetylsalicylsyre utvecklas.

Huvudfaktorn, bidrar till framväxten av aspirin bronchial astma, är ett brott mot balansen mellan metaboliter bildade från arakidonsyra.

Som ett resultat, är dess klyvning i människokroppen bildas leukotriener grupper C, E, D, och prostaglandin E (förbättrar bronkerna, sänker dess innehåll främjar kvävning) och F (främjar bronkdilaterare spasm). Leukotriener leder också till en minskning av bronkierna, andningssvårigheter, ökad sputumsekretion.

Till utvecklingen av aspirin astma kan leda och andra negativa processer som förekommer i kroppen. Dessa inkluderar de patologiska effekterna av aspirinkomponenter på corpulenta kroppsceller.

Mastceller är ett av immunsystemets element, som ansvarar för kroppens immunsvar mot substansstimulans. Med vissa överträdelser kan denna reaktion prova utvecklingen av karaktäristiska symptom på patologi.

orsaker till

Att leda till utvecklingen av sjukdomen kan ta aspirin, liksom andra droger, som inkluderar salicylater i en tillräckligt stor koncentration. Bland dessa läkemedel ingår:

Det finns också ett antal sekundära provokerande faktorer, vilket kan leda till uppkomsten av sjukdom. Dessa är:

  1. Förmåga till allergiska reaktioner;
  2. Irritation i övre luftvägarna på grund av inandning av akrid lukt, kyld luft;
  3. Överdriven fysisk aktivitet;
  4. Skarp förändring av klimatförhållandena för livsmiljöer;
  5. Ta mediciner som inte är relaterade till NSAID-gruppen, men kan framkalla ett bristfälligt svar från immunsystemet.
  6. Användningen av livsmedelsprodukter, som inkluderar naturliga ämnen - salicylater;
  7. Vanliga spänningar är känslomässig trötthet;
  8. Hos kvinnor framträder sjukdomen ofta under menstruationscykelens andra fas;
  9. Akuta bakteriella eller virusinfektioner, exacerbationer av kroniska patologier.

De viktigaste symptomen på sjukdomen

Aspirin bronchial astma åtföljs av uttalade störningar i andningsprocessen, dock leder sjukdomen till problem inte bara i andningsorganen utan även andra kroppssystem.